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为您检索到约 976 篇文献,检索式:HIV-1
陈绍椿 尹跃平 陈祥生

HSV-2与HIV-1的感染有协同作用,HSV-2感染可增加HIV-1的感染率,并可能提高HIV-1的传播率.生物学实验证据表明,HSV-2合并感染可以促进HIV-1的增殖,流行病学数据也表明HSV-2感染与HIV-1感染的相关性.概述两者相关性的流行病学证据和生物学作用机制,为将HSV-2作为HIV-1感染的危险因素以及通过行为干预、抗病毒治疗HSV-2来防控HIV-1的传播提供理论依据。

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国际皮肤性病学杂志 2011,37(02):109-112 阅读 61   引用 0
师玲玲 熊爱华

DC-SIGN是一种特异性表达于树突状细胞(DC)表面的Ⅱ型跨膜蛋白,它可以通过识别人HIV-1包膜糖蛋白gp120介导DC与HIV-1特异性粘附,并增强HIV-1感染力,在HIV-1水平和垂直传播过程中起重要作用.分析DC-SIGN影响HIV-1传播过程的分子机制有利于探讨HIV-1感染的免疫和基因治疗,本文拟就有关问题作一综述。

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国际免疫学杂志 2005,28(02):93-96 阅读 11   引用 0
孙利 黄长形 白雪帆

趋化因子复合受体与HIV-1感染关系密切.此文简要回顾了HIV-1复合受体以及它们在病毒膜融合和HIV-1发病机制中的作用,以期为将来研究趋化因子复合受体抗HIV-1感染提供理论依据。

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国际流行病学传染病学杂志 2008,35(03):175-177 阅读 4   引用 0
徐军强 曹韵贞

随着多种抗逆转录病毒治疗(ART)药物的广泛使用,以及高效抗逆转录病毒疗法(HAART,high-ly active antiretroviral therapy)的应用和推广,HIV-1感染者的并发症和AIDS病人的死亡率明显下降,抗HIV/AIDS的治疗效果是极其明显的,但是,HAART应用的局限性也是显而易见的.其中,HIV-1的耐药性是维持HAART长期疗效的主要障碍,如何加强HIV-1耐药性的临床和基础研究对治疗有十分重要的意义.本文旨在对产生HIV-1耐药性的分子机制,HIV-1治疗药物及其耐药性与HIV-1基因突变的相关性,HIV-1耐药性检测方法及其临床应用的可靠性和指导意义等方面的新进展作一综述报道.

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国际病毒学杂志 2001,8(5):158-158-161,封二 阅读 4   引用 0
郑文慧 赵丽

HIV-1感染机体后,可作用于血脑屏障(blood brain barrier,BBB)相关细胞,引起其结构和功能异常,这有利于HIV-1入侵中枢神经系统。损伤BBB的分子机制有多种,其中Tat蛋白作为HIV-1反式转录激活因子,可损伤血管内皮细胞、周细胞和星形胶质细胞,降低紧密连接蛋白表达。而且一些化学物质如甲基苯丙胺,可协同HIV-1 Tat蛋白损伤BBB。本文就HIV-1 Tat蛋白对BBB的作用及其分子机制的研究进展作一综述。

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中华实验和临床病毒学杂志 2018,32(4):422-425 阅读 197   引用 0
郭海萍 富宁

HIV-1 gp41在病毒侵入早期,发挥重要作用.针对gp41的单克隆抗体作为一种良好的工具广泛地应用于以gp41为靶点的抗HIV-1药物和疫苗研究工作中.

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国际生物制品学杂志 2001,24(2):69-73 阅读 0   引用 0
张欣 粟斌 陆小凡 刘志英 计云霞 王蕊 张彤 吴昊

目的 探讨KIR3DL1受体在早期HIV-1感染者CD8细胞亚群的表达特点和KIR3DL1+CD8+细胞HIV-1特异性应答能力。 方法 用流式细胞术检测56例HIV-1阴性对照者和32例早期HIV-1感染者的CD8细胞亚群;同时用HIV-1 Gag多肽库刺激HIV-1感染者的外周血单个核细胞(PBMCs),用胞内细胞因子染色技术检测CD8细胞分泌IFN-γ水平。 结果 HIV-1阴性对照者和HIV-1感染者CD8细胞中KIR3DL1+CD8+细胞比例的中位数分别为1.45%(0.12%~8.4%)和0.82%(0.14%~6.14%),差异无统计学意义。KIR3DL1受体在HIV-1阴性者和HIV-1感染者CD8终端效应细胞的表达比例平均值分别是(4.55±3.84)%和(6.71±8.50)%,显著高于在CD8效应记忆细胞的表达比例,其平均值分别是(0.50±0.59)%和(1.18±1.39)%(P<0.001)。而且,早期HIV-1感染者CD8效应记忆细胞中KIR3DL1阳性细胞比例显著高于HIV-1阴性者(P=0.001 2)。早期HIV-1感染者的KIR3DL1+CD8+终端效应细胞比例与HIV-1载量呈正比(rs=0.576,P=0.000 9);而且,HIV-1载量≤4.0log的HIV-1感染者KIR3DL1+CD8+终端效应细胞的比例显著小于病毒载量>4.0log的感染者(P=0.002)。HIV-1感染者KIR3DL1+CD8+细胞诱导产生HIV-1-特异性IFN-γ的水平远低于KIR3DL1-CD8+细胞。 结论 KIR3DL1受体主要表达在CD8终端效应细胞,HIV-1病毒血症高时KIR3DL1受体在终端效应细胞的表达比例高;表达KIR3DL1受体的CD8细胞诱导产生的HIV-1特异性T细胞的应答能力低。

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中华微生物学和免疫学杂志 2016,36(9):699-703 阅读 90   引用 0
张云智 靳虹 卢洪洲 程训佳 潘孝彰

目的 分析上海HIV-1分离株病毒感染因子(Vif)蛋白编码基因突变特点,构建HIV-1vif基因原核表达质粒,并了解其免疫原性.方法 采用RT-PCR法扩增23例上海HIV-1分离株vif基因并测序,与HIV-1国际标准毒株比较;将vif编码基因克隆入原核表达载体pET32b(+),构建pET32b(+)-HIV-1/Vif重组质粒;将该质粒转化入细胞BL21D3(Star)表达,并纯化HIV-1 Vif蛋白,制备Vif蛋白鼠多克隆抗体,并以ELISA检测Vif蛋白及其鼠多克隆抗体的免疫原性.统计学处理采用t检验.结果 上海HIV-1分离株vif基因与国际标准毒株相比较,核苷酸突变率为(0.179±0.006)%,并具有多处相似的变异位点,上海HIV-1分离株Vif蛋白第151~240位氨基酸相对保守;成功构建HIV-1 vif基因原核表达质粒pET32b(+)-HIV-1/Vif,表达并纯化Vif蛋白,制备了Vif多克隆抗体;重组HIV-1 Vif蛋白与HIV感染者及健康人血清反应比较,差异无统计学意义(P>0.05);鼠多克隆抗体与重组Vif蛋白反应与健康对照组血清比较差异有统计学意义(t=178.61,P<0.01).结论 上海HIV-1分离株vif基因与HIV-1国际标准毒株比较存在较高突变,成功地构建了HIV-1 vif基因原核表达载体pET32b(+)-HIV-1/Vif,制备了Vif多克隆抗体。

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中华传染病杂志 2008,26(04):231-234 阅读 30   引用 0
赵柯 王临旭 庄严 黄德东 李媛 敖伟 孙永涛

目前,高效联合抗逆转录病毒(HARRT)治疗虽然能够有效抑制患者体内病毒复制,却不能彻底清除细胞内HIV-1前病毒.有效的HIV-1疫苗的研制仍在进行中.目前认为,宿主细胞内天然的抗病毒因子作为固有免疫家族的重要成员,其独特的抑制细胞内HIV-1复制作用日益成为研究的热点,现对近年来细胞内抗病毒因子抗HIV-1作用的研究进展作一综述。

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中华微生物学和免疫学杂志 2011,31(01):90-94 阅读 13   引用 0
潘品良 许文燕 姚均 陶晓霞 裴丽健 蒋岩

目的 进行NucliSens HIV-1 QT和Amplicor HIV-1 monitor 1.5检测相同临床样品HIV-1病毒载量值之问的比较研究.方法 收集临床样本82份,使用两种方法测定病毒载量,对病毒载量值进行统计分析.结果 未测到核酸的和两种方法病毒载量对数值之差小于0.5的占88.9%;用△log10 VL<0.5的56份样本统计两种方法的相关性,相关系数为0.956.结论 NucliSens HIV-1 QT和Amplicor HIV-1 monitor 1.5两种方法测定的HIV病毒载量值有很好的相关性。

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中华实验和临床病毒学杂志 2007,21(02):177-179 阅读 39   引用 0
年度分布
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机构分布
16 中国医科大学附属第一医院卫生部艾滋病免疫学重点实验室
11 中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心
8 第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心
6 中国药品生物制品检定所
5 首都医科大学附属北京佑安医院感染科
作者分布
10 叶景荣
8 李韩平
8 陈敏
7 王辉
7 韩晓旭
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